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INTERVIEW DER WOCHE

 Prof. Rudi Balling – Umdenken in der Grundlagenforschung gefordert. Foto: GBF/Copyright: GBF  "The Captain of Death“: Diesen schaurigen Namen gab man dem gefürchteten Erreger Streptococcus pneumoniae, bekannt auch unter dem Namen „Pneumococcus“, in der Mitte des zwanzigsten Jahrhunderts. Zwischenzeitlich schien es, als sei der endgültige Sieg über das Bakterium zum Greifen nahe. Heute jedoch stellen Wissenschaftler weltweit fest: Streptococcus pneumoniae ist widerstandsfähiger als je – und damit so gefährlich wie nie zuvor. Noch immer sterben jedes Jahr allein mehr als eine Million Kinder an Pneumokokken-Infektionen. Der seit dem 1. Januar 2001 an der Spitze der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung(GBF) in Braunschweig stehende jüngste Leiter einer Großforschungseinrichtung, Rudi Balling, warnt im LifeGen.de-Gespräch vor der massiven Zunahme superresistenter Bakterienstämme – und fordert ein Umdenken in der Grundlagenforschung.

Der globale Vormarsch des "Captain of Death" zeigt, dass bakterielle Erregerstämme zunehmend resistent gegen die eingesetzten Medikamente sind und eine globale Bedrohung darstellen. Auf welche Weise versucht man, diesem Problem zu begegnen?

Prof. Balling: Wir müssen das Problem an der Wurzel zu packen kriegen: Dazu ist es ganz wichtig, dass wir genau verstehen, wie die Erreger resistent werden. Mit welchen Mechanismen unter-laufen sie die Wirkung der Medikamente? Wie schaffen sie es, uns krank zu machen, und was sind dabei ihre molekularen Werkzeuge? Nur wenn wir das im Detail begreifen, können wir langfristig neue, wirksamere Antibiotika und Impfstoffe entwickeln.

Außerdem müssen wir uns gute Handwerker zum Vorbild nehmen. Die kommen auch nicht nur mit einem Werkzeug auf die Baustelle, sondern mit einem ganzen Werkzeugkasten. Was heißt das für die Medizin? Wir dürfen beispielsweise nicht nur Antibiotika entwickeln und einsetzen, die Bakterien töten, indem sie deren Zellwand zerstören. Vielmehr müssen wir auch nach anderen Zielstrukturen suchen. Ein Beispiel: Manche Bakterien verfügen über ein ausgeklügeltes molekulares Kommunikationssys-tem, mit dem sie sich während einer Infektion verständigen. Damit können sie höchst effektiv so genannte Biofilme aufbauen. Das sind dreidimensionale Bakterienverbände, die sich hartnäckig im Kör-per halten und oft sehr schwer mit den gängigen Antibiotika zu bekämpfen sind. Wenn wir jetzt einen Wirkstoff finden, der die Kommunikation stört, könnten wir den Patienten, die unter solchen Infektionen leiden, viel besser helfen.

Das ist, wie gesagt, nur ein Beispiel. Es gibt zahllose solcher Zielstrukturen in den Erregern. Wir müssen sie systematisch suchen, verstehen und als Angriffspunkte für Wirkstoffe nutzen. Da voranzu-kommen, dabei wird uns auch die Systembiologie helfen: Mit ihrer Hilfe werden wir in den kommenden Jahren Stück für Stück verstehen, wie die komplizierten und äußerst verwickelten molekularen Netzwerke im Körper und in den Zellen funktionieren. Damit werden wir aber auch die übergeordneten Schaltstellen erkennen. Wenn wir es schaffen, das Molekül in solch einem Knotenpunkt gezielt an-zugreifen, könnten wir sehr elegant eine Infektion stoppen.

Aber wir brauchen natürlich nicht nur in die Zukunft zu schauen. Auch heute können wir uns effektiv gegen die Erreger und damit gegen Resistenzbildung schützen. Das kann zum Beispiel gelingen, indem man bestimmte Antiinfektiva geschickt miteinander kombiniert. Bei der Bekämpfung von AIDS hat man ja mit der Kombinationstherapie, also dem Einsatz mehrer Wirkstoffe gleichzeitig, gute Erfolge erzielt.

Bei Viruserkrankungen gibt es durch die hohen Mutationsraten in regelmäßigen Abständen new diseases: von Hendra über West Nile bis hin zu SARS. beobachten Sie auch bei bakteriellen Infektionskrankheiten neue Erregertypen bzw. Stämme? Wir häufig tauchen neue bakterielle Erreger auf?

Prof. Balling: Ja, das beobachten wir auch bei Bakterien. Resistenzbildung ist nichts anderes als die Folge von Mutationen. Viele Bakterien haben eine hohe Mutationsrate. Bei einer bakteriellen Infektion, die mit einem Antibiotikum bekämpft wird, entstehen spontan immer Bakterienmutanten, die gegen das Medikament resistent sind. Wenn das Antibiotikum konsequent bis zum vollständigen Ausheilen der Infektion eingenommen wird, spielt das keine Rolle: Die Gesamtzahl der Bakterien nimmt dank der Behandlung so schnell ab, dass das Immunsystem mit den letzten verbliebenen – weil resistenten – Bakterien auch alleine fertig wird und sie zerstört. Wird das Antibiotikum aber zu früh abgesetzt, können diese Erreger sich schnell vermehren, sorgen für ein Wiederaufflammen der Krankheit: Und die ist dann nicht mehr mit dem Antibiotikum behandelbar!

So etwas tritt früher oder später bei jedem Antibiotikum auf. Erst ganz selten: Die Zahl Stämme, die gegen solch ein Medikament resistent sind, steigt zunächst über Jahre ganz langsam. Aber dann ist der „Point of no return“ überschritten, die Zahl steigt exponentiell. Und dann wird es kritisch: Es gibt mittlerweile bakterielle Erreger, gegen die ist kein einziges Antibiotikum mehr wirksam.

Auf welche Weise wäre das hiesige Gesundheitssystem auf vollkommen neue Erreger vorberei-tet?

Vollkommen neue Erreger, die wir mit den bekannten Antiinfektiva bekämpfen können, sind grundsätzlich erstmal kein großes Problem. Schwierig wird es erst, wenn es kein wirksames Medikament gibt. Und unser Gesundheitssystem ist insofern nicht optimal vorbereitet, als das in Zukunft öfter passieren wird: Es kommen nur noch sehr selten neue Wirkstoffe auf den Markt. Die Industrie hat sich in den letzten Jahren immer mehr aus der Entwicklung neuer antiinfektiver Medikamente und Impfstoffe zurückgezogen. Die Entwicklung dauert nämlich sehr lange und ist extrem kostenintensiv.

Damit wir trotzdem gewappnet sind, wird es zunehmend Aufgabe öffentlicher Forschungseinrichtun-gen sein, die ersten Schritte in Richtung auf ein neues Antiinfektivum zu machen. Dazu gehört natür-lich die Aufklärung der molekularen Mechanismen von Infektionen, die Suche nach neuen Zielstruktu-ren und neuen Wirkstoffen. Wir werden diese Wirkstoffe aber auch immer weiter in Richtung Klinik weiter entwickeln müssen. Also zeigen, dass die Substanz tatsächlich wirkt, dass sie ungiftig ist und keine gravierenden Nebenwirkungen hat. Erst dann kommt es in Zukunft zum Handschlag mit der Industrie, und sie wird diese Substanzen, die sich prinzipiell als geeignet erwiesen haben, in den klini-schen Prüfungen am Patienten testen.

Auf welche Weise würden Sie an der GBF mehr Mittel für die Erforschung und Bekämpfung von Infektionskrankheiten einsetzen können? Anders gefragt: Welche Bereiche würden Sie zusätzlich ausbauen wollen?

Prof. Balling: Die Probleme, über die wir hier sprechen, kann kein einzelnes Institut alleine lösen. Deshalb werden wir an der GBF unsere Forschungsallianzen stärken. Ein guter Ansatz wäre zum Beispiel der weitere Ausbau unserer Zusammenarbeit mit der Tierärztlichen Hochschule Hannover (TiHo) und der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). In diesem Verbund bestehen optima-le Chancen, das Thema „Zoonosen“ erfolgreich anzugehen. Wir starren ja zur Zeit alle gebannt auf den Vogelgrippevirus H5N1. Die ängstliche Frage ist: Wann springt er vom Vogel auf den Menschen über, so dass sich Menschen auch gegenseitig anstecken können? Das ist dann eine Zoonose – ein Erreger, der vom Tier auf den Menschen überwechselt.

Auch hier gilt es erstmal, die grundsätzlichen Mechanismen richtig zu verstehen, bevor man wirksam eingreifen kann. Dafür könnten die Veterinärmediziner der TiHo, die Humanmediziner der MHH und die Grundlagenforscher der GBF optimal zusammenarbeiten. Wichtige Themen gibt es genug: Wie funktioniert die Übertragung der Erreger vom Tier auf den Menschen genau? Wie verläuft die Virus-Evolution, also wie verändert sich der Erreger während einer Pandemie?

Aber auch anwendungsorientierte, ganz dringliche Fragen könnten wir in dieser Partnerschaft ange-hen. Ich denke da an die Suche nach so genannten Marker-Impfstoffen. Im Augenblick kann man ja geimpfte und infizierte Tiere molekularbiologisch nicht unterscheiden. Deshalb sind Massentötungen von Nutztierbeständen an der Tagesordnung. Marker-Impfstoffe würden das verhindern. Nach ihrer Gabe kann man eindeutig sagen: Das Tier ist nicht krank – es wurde geimpft.

Wenn man die Antwort auf die Frage kennt, wie Zoonosen grundsätzlich funktionieren und weiß, wo man angreifen muss, geht es aber erst richtig los. Dann muss man Wirkstoffe – die neuen Tamiflus – suchen, finden und bis in die Klinik entwickeln. Auch dafür würden wir unsere Kooperationen ausbau-en. Ein Wirkstoffzentrum spezielle für neue Antibiotika, über das wir schon jetzt mit der Universität Hannover sprechen, wäre das Gebot der Stunde. Dort arbeiten dann Biologen und Chemiker ganz eng zusammen. Sie überprüfen in biologischen Tests, ob bestimmte chemische Moleküle eine antiinfektive Wirkung haben. Erfolg versprechende Kandidaten werden dann von den Chemikern modifiziert und anschließend wieder getestet. So lange, bis man ein Molekül in den Händen hat, das das Zeug zum Medikament besitzt.

Nicht zuletzt wäre es wichtig, die Zusammenarbeit mit China zu stärken: Einerseits tut China sehr viel für seine Wissenschaft und bekommt international eine immer größere Bedeutung. Andererseits ist Südost-Asien ein Brennpunkt bei der Entstehung neuer Infektionskrankheiten. Wenn es uns gelingen würde, mit China eine tragfähige Partnerschaft und funktionierende Kommunikationsstrukturen aufzubauen, echtes Vertrauen zu schaffen, wäre uns allen gedient.

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